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神经性厌食症基因

是一种慢性进食障碍,心理因素和遗传易感性可能会增加某些人的神经性厌食症发生风险。平均人群每 10 万人中出现该疾病 500 例。

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相关知识

发病时间

通常始于青春期或成年早期,极少在青春期前或 40 岁后。

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流行程度

西方国家估计约 0.9~4.3% 女性与 0.2~0.3% 的男性曾在人生中某个时间点得过厌食症,我国尚缺乏有关进食障碍的全国范围流行病学调查研究;很多调查采用自评问卷进行估算,数据可能存在偏倚。 renDNA.com

典型症状

  • 限制食物摄入导致体重明显下降,严重者可能引起营养不良、水电解质紊乱等症状。
  • 尽管他们已经十分消瘦,但仍担心变胖。
  • 否认体重过轻。
  • 热衷于研究食物、分析食物的热量。
  • 囤积、隐藏或丢弃食物、为他人准备精美的食物。
  • 假装进食或欺瞒真实的进食量。
  • 超负荷运动、穿着宽松或多层的衣物。
  • 一天内多次称量体重。
  • 因不够消瘦而使自尊心受到打击。

治疗方法

包括恢复健康体重、治疗潜在心理问题与解决引发厌食症的惯性行为。虽然药物无法帮助增加体重,但可以协助治疗相关的焦虑或抑郁。有效疗法包含:让双亲负责喂养自己孩子与认知行为疗法等,部分病患需要住院治疗以恢复体重。

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影响因素

可控因素
  1. 心理因素:对有关食物、节食和体重的错误认知,导致患者对自己的身体不满且这种心理上的长期困扰不能解除,可能会产生导致异常的进食行为。
  2. 人格特质:研究发现神经性厌食患者的共同人格特点为高神经质水平和低自我定向性,以及完美主义倾向。
  3. 家庭因素:家庭沟通方式、成员关系、父母婚姻和谐度、父母管教子女的态度和方式和父母对自己身材的看法,都会对子女厌食的形成产生影响。
不可控因素
  1. 年龄:常见于青少年时期。
  2. 性别:患者多为女性。
  3. 家族史:家族中抑郁症、焦虑障碍、物质滥用障碍及依赖、进食障碍、肥胖的发生率要高于一般人群。
  4. 社会因素:多见于西方化、现代化和城市化的社会。

检测的基因

MGMT

该基因编码的蛋白质是DNA修复蛋白,其参与细胞防御诱变和来自烷化剂的毒性。有研究表明,该基因的多态性与神经性厌食症的发生有关。 中华基因库

第10号染色体
ERLEC1

该基因编码驻留内质网(ER)蛋白,其在N-聚糖识别中起作用。有研究表明,该基因的多态性与神经性厌食症的发生有关。 renDNA.com

第2号染色体
NCKIPSD

该基因编码的蛋白质在信号转导中起作用,并且它还在应力纤维的形成中起重要作用。有研究表明,该基因的多态性与神经性厌食症的发生有关。 认知人类基因

第3号染色体

保健建议

  1. 重塑正确价值观:改善对自己体像的认知,降低追求“以瘦为美”的驱力,提高对自己体像的接纳程度。

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  2. 提高自尊和自信的水平:可以培养兴趣爱好、学习新技能。新的爱好和技能可以让注意力从食物上挪开,并且增加自信。学习新技能、发展新爱好、做志愿者、养只小动物等,都能起到效果。 中华基因库

  3. 改善家庭关系:假如家有神经性厌食症的孩子,家长需要努力改善家庭气氛,要包容和接纳孩子。给予孩子一个强大的家庭支持系统,抵御不良心理精神问题。

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参考文献

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